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ectd最新视觉报道_ectd是什么意思(2024年11月全程跟踪)

内容来源：冲顶技术团队所属栏目：热点更新日期：2024-11-29

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eCTD电子提交中的语言规范

eCTD电子提交在生物制品注册中的应用

eCTD电子提交——优化医药注册资源配置的途径

eCTD电子提交的风险管理策略

分析eCTD电子提交在生物制品注册中的重要性

eCTD电子提交：改变药品申报的未来模式

解读eCTD电子提交的版本控制与更新机制

𐟒Š DMF药物注册全攻略 𐟓– 𐟓š DMF，即药物主文件，是提交给FDA的重要文件。它详细记录了药品生产、加工、包装和储存的全过程，包括使用的设施、工艺和物品等信息。𐟔 𐟔전MF有多种类型和状态，完成注册后会获得独特的DMF注册编码，便于后续查询和管理。 𐟒᠄MF文件不仅支持临床研究申请，还是新药和仿制药注册的关键资料。所有内容需以eCTD格式递交，确保信息的准确性和完整性。 ⏰ 行政审评通常需要2-3周时间，所以请提前做好准备，确保所有资料齐全和准确无误。 𐟒𜠦— 论是药品研发者还是注册专家，了解DMF药物注册流程都是必不可少的。希望这份攻略能为你提供有益的参考！

HECTD3与TRAF3-TBK1复合物相互作用为了研究病理内源性的HECTD3和TRAF3相互作用的调控效应，利用F. novicida和对照分别处理BMDMs细胞，进行Co-IP实验检测，结果发现：只有在F. novicida感染情况下，HECTD3的缺失，显著抑制TRAF3和TBK1的互作(图2a)。这些结果表明HECTD3是介导F. novicida感染诱导TRAF3-TBK1相互作用的关键调控因子。进一步Co-IP实验还发现HECTD3缺失导致F. novicida感染诱导的内源性TRAF3的泛素化降低(图2b)，表明HECTD3介导的TRAF3多泛素化修饰是F. novicida感染诱发激活TBK1的重要机制。全文分享可查阅：【《J Clin Invest》解读：蛋白互作泛素化修饰机制经典案例！泛素连接酶HECTD3调控病原菌感染诱导IFN-I产生的机制】。如有相关科研问题，欢迎随时留言探讨。 #科研#⠂ ⠣coip实验#⠂ ⠣研究生日常#⠂ ⠣泛素化#

HECTD3介导的TRAF3的K63链多聚泛素化泛素Ub修饰共有7种类型：K63，K48，K33，K29，K27，K11和K6，最常见是K48修饰（蛋白酶体降解）和K63修饰（其它生物学过程）。为了确定由HECTD3介导的TRAF3多聚泛素化类型，构建不同Ub突变体进行Co-IP实验，结果发现只有Ub-K63（其它位点K都突变R）存在时，HECTD3促进TRAF3的多泛素化修饰（图3a-b）。相反Ub-K63R突变，HECTD3对TRAF3的泛素化修饰明显受到抑制（图3c）。结果表明，HECTD3介导TRAF3泛素化修饰主要是通过泛素K63处进行多聚泛素化修饰，促进I型IFN的产生。确定了泛素修饰的类型（单筛），下一步还需确定TRAF3是怎么被泛素化修饰的（双筛）。TRAF3在N端RING指结构域和锌指结构域以及C端TRAF结构域内含有多个赖氨酸残基。首先研究N末端结构域内的赖氨酸残基，这对招募E3泛素连接酶和泛素化事件至关重要。为了鉴定TRAF3的赖氨酸残基，构建5个TRAF3突变体(K138R、K154R、K156R、K160R和K168R)。Co-IP实验发现，在K138R突变体中，TRAF3的K63链多泛素化减少，但其他突变体未见减少(图3d)。结果表明，HECTD3促进TRAF3的K63链 Lys138位点多聚泛素化。结合功能实验结果表明，在细菌感染过程中，HECTD3通过介导TRAF3的K63链在K138的多泛素化来调节I型IFN。至此，通过泛素双筛过程，明确了HECTD3结合TRAF3参与调控的修饰机制。全文分享：【《J Clin Invest》解读：蛋白互作泛素化修饰机制经典案例！泛素连接酶HECTD3调控病原菌感染诱导IFN-I产生的机制】。如有相关机制研究，欢迎留言探讨。 #科研#⠂ ⠂ #coip实验#⠂ #研究生日常#⠂ #泛素化修饰#

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