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h3k27ac在线播放_h3k27ac p300(2024年11月免费观看)

内容来源：冲顶技术团队所属栏目：导读更新日期：2024-11-29

h3k27ac

使用ChIP分析EP300获得性占位的特征研究人员进一步分析EP300、MYB、CBP、CEBPA、SPI1、RUNX1等复合体蛋白的ChIP数据、以及H3K27Ac ChIP和ATAC数据，通过比较药物处理1、2、6、48h演变的ChIP信号值，发现药物引发的EP300/CBP和转录因子（MYB、CEBPA、SPI1和RUNX1）的ChIP下调占位信号中，只有MYB和EP300/CBP具有类似的下调模式，其它转录因子的下调占位信号并未发生变化（图2①②）。这些表明药物的作用机制可能是通过干扰EP300对MYB转录因子的招募占位发挥功能，而不是通过其它的转录因子发挥功能。研究人员进一步对药物处理48h新增占位的位点进行富集分析，发现EP300显著富集到RFX5等新的转录位点处（图2③-⑤）。这些表明在药物处理48小时后，EP300被重新招募到新的转录调控位点处。结论：CCS1477处理AML细胞后，引发快速特异性的EP300占位动态变化，药物处理早期EP300脱离MYB等关键促癌转录因子位点；而在药物处理后期，EP300占位发生重新分配，占位到RFX5等促分化相关的位点上。从而发挥诱发白血病周期阻滞和促进其分化的生物学功能。全文分享可查阅：【《Cancer Cell》文献解读：使用ChIP技术开展临床试验药物CCS1477抑制EP300蛋白功能的药靶机理研究。】 #科研#⠂ #CHIP实验#⠂ #研究生日常#⠣实验室日常#

𐟧절3K27me3修饰解析 𐟔 真核生物的染色质由核小体构成，每个核小体包含组蛋白八聚体和约147bp的DNA。组蛋白N端“尾巴”上的氨基酸可被修饰，如赖氨酸可被乙酰化或甲基化。 𐟒᠈3K27me3是一种特殊的组蛋白修饰，其中H3代表组蛋白H3，K27指的是第27位的赖氨酸，me3表示该赖氨酸上发生了三次甲基化修饰。 𐟔’ 这种修饰通常与基因表达的沉默相关，因为沉默型组蛋白修饰如H3K9me3、H3K27me3会导致核小体间排列更紧密，从而抑制基因表达。 𐟔堧›𘦯”之下，激活型修饰如H3K4me3和H3K27ac则会导致核小体间排列更松散，激活基因表达。 𐟓Œ H3K4me1和H3K27ac还可作为超级增强子的标志，与转录调控密切相关。了解这些修饰有助于更深入地理解基因表达调控的机制。

2024年10月4日，安徽医科大学朱勇、朱华庆、中国科学技术大学张步春共同通讯在Advanced Science 在线发表题为“Genome-Wide Profiling of H3K27ac Identifies TDO2 as a Pivotal Therapeutic Target in Metabolic Associated Steatohepatitis Liver Disease”的研究论文。该研究对高脂饮食(HFD)诱导的MASLD模型中的H3K27ac活性和转录组分析进行了全基因组比较研究。在MASLD大鼠中观察到H3K27ac密度显著增强，调控转录组发生大量改变。基于ChIP-Seq和RNA-Seq的综合分析，TDO2被确定为脂质异常积累的关键因素，由YY1促进的H3K27ac转录激活。此外，TDO2耗竭可有效预防肝脏脂肪变性。在机制方面，TDO2激活NF-通路促进巨噬细胞M1极化，代表MASLD进展中的一个关键事件。制备牛血清白蛋白纳米颗粒以提供别嘌呤醇(NPs-Allo)的缓释，从而抑制TDO2，具有出色的生物相容性和所需的靶向能力。静脉注射NPs-Allo可有效缓解HFD引起的代谢紊乱。这项研究从表观遗传和遗传角度揭示了TDO2及其潜在机制在MASLD发病机制中的关键作用。靶向H3K27ac-TDO2-NF-轴可能为异常脂质积累的发病机制提供新的见解，并为开发MASLD预防和治疗的新策略铺平道路。「iNature」

表观遗传修饰与RNA修饰的交织调控 𐟌Ÿ表观遗传修饰，包括DNA甲基化、染色质构象变化和组蛋白修饰等，主要在DNA层面调控基因表达。而表观转录组学则专注于RNA分子上的特定化学修饰，如m1A、m5C、m6A、m7G和ac4C，这些修饰通过影响RNA的剪接、加工、转录、翻译和稳定性来调控基因表达。 ☀️m6A与组蛋白修饰的串扰在研究基因表达调控时，过去多关注表观遗传修饰或RNA修饰的某一部分，仅从DNA或RNA的单一层面来解析机制。但现在，表观遗传修饰和RNA修饰之间的相互作用越来越受到关注。机制研究中也越来越强调多种层面基因调控方式的耦合。 1）m6A与H3K9me3 H3K9me3被认为是异染色质的分子特征，m6A可以通过影响H3K9me3水平介导异染色质调节。 2）m6A与H3K27ac m6A通过影响编码组蛋白乙酰转移酶P300/CBP的RNA的稳定性来调节基因的表达，并可能进一步影响H3K27ac水平和改变染色质构象。 3）m6A与H3K27me3 KDM6B介导的H3K27me3去甲基化对于m6A甲基转移酶复合体METTL3/METTL14的共转录招募至关重要。 4）m6A与H3K9me2 通过YTHDC1，m6A可以以共转录方式招募组蛋白修饰酶KDM3B介导H3K9me2去甲基化。 5）m6A与H3K36me3 H3K36me3是一种转录延伸标记物，主要在编码区和3'末端附近富集，被证明可以引导m6A沉积。通过这些交互作用，我们可以更全面地理解基因表达调控的复杂网络。

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